5. Segni clinici

5.1. Generalità

Nel cane la malattia si manifesta quasi esclusivamente nella forma generalizzata, detta anche «viscero-cutanea». Le forme ad esclusiva localizzazione cutanea, come nel bottone d’Oriente dell’uomo, sono rarissime ed anche in questi casi è stato possibile rinvenire i parassiti negli organi interni. Dunque la leishmaniosi canina è considerata una malattia viscerale in cui le lesioni cutanee sono una conseguenza della disseminazione del parassita (Slappendel et al., 1998).

Nonostante la presenza dei flebotomi nel periodo maggio-ottobre, la malattia non assume un carattere di stagionalità, in relazione al lungo periodo d’incubazione che, sperimentalmente, è risultato variare da un minimo di 1 mese ad un massimo di 4 anni.

Risultano più colpiti i cani adulti (età più frequente 3-7 anni, ma con limiti da 1 a 11 anni), senza distinzione di sesso, razza, lunghezza del pelo, che vivono in ambiente esclusivamente o prevalentemente extradomestico (il 72,4% dei cani colpiti vive in prevalenza all’aperto); il fatto che l’incidenza della patologia nei cani di piccola taglia sia molto bassa, probabilmente è proprio in relazione all’habitat strettamente domestico di questi animali (e conseguente minore possibilità di contatto con i flebotomi, soprattutto nelle ore notturne). Altresì modesta è l’incidenza nei cani anziani e questo fatto può ricondursi alla bassa longevità legata alla malattia stessa.

La febbre risulta spesso segnalata in letteratura, ma i pratici riportano l’osservazione di rari casi.
Può presentarsi remittente o intermittente ed è stata descritta come “folle” ed “anarchica” (Pizzirani, 1989).
Probabilmente, quando presente, l’ipertermia si manifesta come periodi di febbre intermittente che facilmente sfuggono all’apprezzamento.

Il decorso è generalmente subacuto o cronico; solo nel 4% dei casi, infatti, è possibile osservare una fase acuta con la comparsa di febbre (che interessa quasi esclusivamente giovani animali già debilitati da altri fattori), a differenza di quanto riportato nell’uomo, in cui l’ipertermia è un elemento pressoché costante come la diarrea e la tosse. Comunque i confini tra le varie manifestazioni cliniche sono sfumati, tanto che possono realizzarsi forme croniche che si acutizzano improvvisamente (i relativi segni risultano generalmente legati a patologie immunitarie secondarie all’infezione primaria).
È stata riportata una forma acuta pura (Bourdeau, 1983) con febbre, manifestazioni nervose e morte, difficilmente differenziabile da una forma di cimurro nervoso in considerazione della celerità dell’esito.

Nella forma tipica cronica il quadro sintomatologico risulta abbastanza complesso ed oltremodo vario.
Dopo il periodo d’incubazione l’infezione può decorrere, oltre che con diversi segni (spesso molto gravi), anche in forma asintomatica, cioè in modo silente o quasi inapparente. Comunque bisogna tenere presente che non sempre ad un quadro clinico grave e conclamato corrisponde una parassitosi altrettanto grave, così come ad un quadro silente può corrispondere una grave parassitosi; si può già comprendere come la diagnosi clinica presenti sempre delle difficoltà.

I segni della malattia, inizialmente, possono essere estremamente vaghi, per poi divenire più decisi e gravi, caratterizzati soprattutto da manifestazioni a carico della cute, delle mucose e da manifestazioni di ordine generale.
La frequenza dei segni clinici che si possono osservare in corso di leishmaniosi è ben riassunta nella seguente tabella, basata su una ricerca sulla varia letteratura specifica.

Prevalenza relativa (%) dei differenti segni clinici della leishmaniosi cutanea (sono riportati solo quelli superiori al 4%) (Noli, 1999)
SEGNI Prevalenza relativa (%)
Linfoadenopatia generalizzata simmetrica 71,2 – 96,1
Lesioni cutanee 75,0 – 89
Pallore delle mucose 58 – 94,2
Perdita di peso 30,7 – 70
Piressia (febbre, ipertermia) 23,0 – 70
Letargia 18 – 70
Anoressia (assenza d’appetito) 18 – 70
Splenomegalia (ingrossamento della milza) 15 – 53,3
Insufficienza renale 16 – 32
Lesioni oculari 16 – 50
Epistassi (rinorragia: fuoriuscita di sangue dalle narici) 10 – 37
Artropatie 4 – 6,4
Forma acuta di leishmaniosi: febbre e linfoadenopatia generalizzata in assenza di lesioni cutanee 4
Insufficienza renale grave senza altri segni di leishmaniosi 4

L’anamnesi può riferire di un lento ma progressivo dimagrimento, di una lieve o marcata disoressia (“appetito capriccioso”: può essere aumentato o diminuito, a prescindere dal dimagrimento), accompagnata a lesioni cutanee per lo più di tipo furfuraceo, e di un soggiorno più o meno prolungato dell’animale nelle aree endemiche.
In alcuni casi può essere segnalata epistassi così come poliuria e polidipsia, queste ultime indicative di un coinvolgimento renale.

5.2. Manifestazioni a carico della cute

Prevalenza relativa (%) delle differenti lesioni cutanee sul totale degli animali colpiti
Lesione Prevalenza relativa (%)
Dermatite esfoliativa secca 56 – 90,9
Ulcerazione 32,0 – 40
Alopecia periorbitale 18
Alopecia diffusa 14
Onicogrifosi 24 – 54,5
Paronichia 13,6
Dermatite pustolosa sterile 1,6 – 13,6
Depigmentazione nasale 4,5
Ipercheratosi nasale/digitale 4,5
Noduli non ulcerati 4,5 – 16,8

Uno dei primi segni osservabili è una certa rarefazione del pelo che può talvolta interessare tutta la superficie corporea (ma in particolare la testa):

  • Padiglioni auricolari;
  • Zone intorno agli occhi (periorbitali);
  • Dorso del naso;
  • Collo;
  • Punta dei gomiti, dei garretti e delle natiche;
  • Base e punta della coda;
  • Arti (soprattutto a livello di prominenze ossee).

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Col passare del tempo le zone colpite divengono più estese e, dalla semplice rarefazione, si può passare all’alopecia (o all’ipotricosi) più o meno diffusa.
La pelle si presenta poco elastica, grigia, secca, a volte ispessita, anemica e ricoperta da squame biancastre (eczema furfuraceo).

La dermatite furfuracea o amiantacea (dermatite secca esfoliativa), più evidente nei cani a mantello scuro, rappresenta uno dei segni caratteristici della malattia: generalmente non è pruriginosa e di solito si manifesta su tutta la superficie corporea, pur essendo ovviamente più evidente nelle zone alopeciche. Le squame, di natura paracheratosica, sono grosse, lamellari, bianche, secche e per lo più aderenti nella parte centrale.

Le aree depilate eczematose possono presentare delle zone squamo-crostose, delle erosioni ed infine delle ulcere; queste, ribelli ad ogni cura locale, si presentano di forma irregolare, non molto estese ed hanno i margini piani su uno sfondo grigio-giallastro infiltrato di essudato siero-purulento. Se le ulcere interessano la cute che ricopre la cartilagine auricolare, la lasciano allo scoperto.
La dermatosi ulcerativa può localizzarsi sulle zampe (in corrispondenza delle prominenze ossee), sui cuscinetti plantari (spesso il segno di forme recidivanti [Pizzirani, 1989]), alle narici.

Altra lesione caratteristica e presente nella maggior parte dei casi, è la crescita abnorme delle unghie (onicogrifosi) quasi a forma di artigli, dovuta alla reazione proliferativa della matrice ungueale stimolata dalla presenza dei parassiti (paronichia).
L’onicogrifosi, lo scadimento organico ed il suddetto peculiare segno rappresentato dalla presenza di alopecia periorbitale bilaterale (lunettes o segno degli occhiali), fanno assumere all’animale il tipico aspetto di cane vecchio.

All’esame della cute è possibile osservare anche la presenza di noduli od ispessimenti non ulcerati e non dolenti di vario diametro (1-10 cm), analoghi alle forme di granuloma macrofagico anergico della leishmaniosi cutanea dell’uomo, in cui l’esame citologico mostra numerose forme di amastigote.
È stata riportata anche una rara forma di dermatite pustolosa diffusa (Pizzirani, 1989).

L’immunodepressione causata dalla leishmaniosi può favorire il sovrapporsi di qudri di rogna demodettica (rogna rossa, demodicosi) anche in cani adulti. Anzi, in caso di demodicosi in un soggetto adulto, la leishmaniosi andrebbe sempre inclusa nelle diagnosi differenziali (Pizzirani, 1989).

5.3. Manifestazioni a carico delle mucose

Le mucose si presentano generalmente anemiche ed il pallore aumenta con l’aggravarsi della malattia; in alcuni casi sono di colore rosso-mattone a causa della sofferenza epato-renale.

5.3.1. Mucosa nasale

Foto di un cane leishmaniotico: veduta frontale.

Si possono formare delle erosioni ed ulcere sanguinanti che determinano epistassi (rinorragia). Essa di solito è monolaterale ed intermittente e può essere dovuta anche ad una grave forma di trombocitopenia o ad una vasculite da immunocomplessi. In genere l’epistassi riconosce una patogenesi multifattoriale; le alterazioni che più frequentemente sono state riscontrate nei cani che manifestano questo segno, rispetto a quelli che non lo manifestano, sono: ipergammaglobulinemia e conseguente aumento della viscosità sierica, diminuzione della risposta di aggregazione piastrinica al collagene, ulcerazione della mucosa nasale. Oltre alle emorragie, la rinite può esprimersi anche tramite lo scolo muco-purulento (Petanides et al., 2008).

5.3.2. Mucosa orale

Anche sulla mucosa orale, soprattutto sull’orlo gengivale e sulla commessura labiale, si possono rinvenire delle piccole ulcere.

5.3.3. Mucosa congiuntivale e strutture oculari

Lesioni oculari.

Lesioni oculari

Stesso soggetto della foto precedente dopo 1 mese di terapia (metronidazolo, spiramicina, allopurinolo e due preparati topici oculari).
Stesso soggetto della foto precedente, dopo un mese di terapia a base di metronidazolo, spiramicina ed allopurinolo (per via orale) ed applicazione topica oculare di due preparati (Xantervit Antibiotico Pomata Oftalmica® e Lacrinorm Gel®)

La maggior parte dei soggetti con lesioni cutanee presenta anche una congiuntivite cronica o una congiuntivite nodulare con raccolta di essudato muco – purulento nel sacco congiuntivale.
Le palpebre risultano più o meno ispessite ed edematose.
Nei casi gravi si possono notare anche fenomeni di cheratite (cheratite secca) con opacamento corneale.
La cheratite o la cheratocongiuntivite secca (CCS, si presenta in circa il 3% dei cani leishmaniotici) si manifesta come flogosi cronica con neovascolarizzazione superficiale ed edema corneale, il quale può presentarsi d’entità moderata oppure grave, tanto da impedire l’osservazione della camera anteriore dell’occhio. Se è interessata la ghiandola lacrimale (CCS), debbono essere chiamati in causa fenomeni immunomediati più che la presenza diretta di Leishmania, anche se sono segnalati isolamenti di parassiti dalla ghiandola lacrimale stessa (Gelatt, 1981). I fenomeni che coinvolgono le ghiandole lacrimali sono improntati sull’infiltrazione granulomatosa o pio-granulomatosa, localizzata attorno alla componente duttale. Ciò produce un accumulo retrogrado e la ritenzione del secreto lacrimale. I campioni provenienti da occhi con segni clinici compatibili con la CCS, presentano un infiltrato infiammatorio e parassiti più frequentemente di quelli provenienti da occhi senza CCS. La ghiandola di Meibomio pare essere quella colpita più di frequente, evidenziando la possibilità di una CCS qualitativa nei cani affetti (Naranjo et al., 2005).

Molto frequente è anche l’uveite anteriore di cui si conoscono due principali forme: una a carattere granulomatoso, si presenta con superficie iridea irregolare con piccoli granulomi da cui si isola il parassita; nell’altra, più comune e non granulomatosa, l’iride si presenta semplicemente edematosa con possibilità di formazione di sinecchie posteriori e quindi di glaucoma da blocco pupillare.
In quest’ultima forma l’esame istologico evidenzia generalmente un infiltrato linfo-plasmocitario, associato ad una vasculite sistemica necrotica, che fa propendere per una genesi immunitaria.
È stato osservato che la cheratouveite si manifesta il più delle volte in soggetti che hanno attraversato un ciclo di terapia non adeguato, e che sarebbe la manifestazione di una recidiva spesso associata a patologie da immunocomplessi in altri organi o di una forma cronica a lenta evoluzione (Pizzirani, 1989).

Nei casi inveterati e particolarmente gravi si può arrivare al coinvolgimento di tutte le strutture oculari (panoftalmite), a causa dell’impossibilità da parte di specifici presidi terapeutici di raggiungere concentrazioni ottimali a livello di distretti oculari poco vascolarizzati. La persistenza in tali strutture di macrofagi ricchi di leishmanie potrebbe in questo modo costituire una riserva antigenica per possibili nuove reinfezioni.

Rare, ma comunque segnalate, sono le lesioni retiniche, come emorragie puntiformi sul fondo, fino al distacco retinico e conseguente cecità.

5.4. Manifestazioni di ordine generale

Si tratta di segni poco apprezzabili nel periodo d’incubazione (silente) della malattia, poi, con la comparsa delle manifestazioni cutanee, si rendono evidenti e divengono gradualmente sempre più gravi:

  • Dimagrimento progressivo con ipotonia e ipotrofia muscolare che contrasta con l’appetito in genere conservato o capriccioso (disoressia) e che scompare del tutto solo all’ultimo stadio; il dimagrimento si accentua gradualmente fino alla cachessia;
  • Ipertrofia linfonodale che si manifesta fin dall’inizio della malattia e che risulta marcata nel periodo delle lesioni cutanee; i linfonodi esplorabili (solitamente i prescapolari sono più interessati dei poplitei, mentre i sottomandibolari sono sempre coinvolti in modo più attenuato) alla palpazione si presentano ingrossati, duri, spostabili e non dolenti; anche se è reperto molto frequente, non si presenta sempre in tutti i casi: in soggetti con sintomatologia esclusiva a carico dei reni e senza lesioni cutanee, l’adenomegalia può mancare del tutto;
  • Abbattimento generale e sonnolenza che vanno anch’essi aumentando col passare dei giorni; gli animali, verso la fine della malattia, si presentano svogliati e spossati, rimangono coricati in preda a continua sonnolenza e, se sollecitati a muoversi, lo fanno con grande sforzo camminando con estrema difficoltà anche per il dolore arrecato dalle lesioni podali.

5.5. Altri segni clinici

  • Splenomegalia: reperto incostante, apprezzabile soprattutto in soggetti magri; la milza ha consistenza duro-elastica e, come i linfonodi, non è dolente alla palpazione;
  • Epatomegalia: difficilmente assume entità apprezzabili in quanto il fegato di solito non deborda dal margine costale; del resto gli esami ematici di funzionalità epatica solo in certi casi si rivelano alterati (aumento dell’attività sierica degli enzimi ALT ed AST);
    • In circa il 5% dei casi è diagnosticabile una forma di epatite cronica granulomatosa. Gli animali mostrano vomito, poliuria, polidpsia, scarso appetito e perdita di peso: la biopsia epatica, essenziale per confermare il coinvolgimento dell’organo, pone in evidenza una diffusa infiltrazione di macrofagi ricchi di amastigoti, associata a piccole aree di necrosi;
  • Apparato muscolo-scheletrico:
    • Il coinvolgimento dell’apparato muscolo-scheletrico (polimiositi ed artrosinoviti febbrili su base immunomediata) può determinare delle zoppie più o meno evidenti (rare);
    • La palpazione delle diafisi delle ossa lunghe può evocare una certa dolorabilità (la zona di osso affetta è quella relativa all’arteria nutritizia attraverso la quale sembra avvenire la diffusione dell’infezione [Pizzirani, 1989]) , analogamente ai movimenti passivi di flesso – estensione delle articolazioni;
    • L’esame radiologico delle ossa lunghe si caratterizza per le estese lesioni periostali a carattere proliferativo (e/o lesioni osteolitiche-osteomielitiche [de Souza et al., 2005]) e, occasionalmente, per l’interessamento delle articolazioni e/o delle sinovie;
    • Dall’esame bioptico dell’osso e/o dal prelievo del liquido sinoviale si possono spesso isolare gli amastigoti; questo fa propendere per un’infezione diretta delle strutture interessate, anche se il rilievo di tali lesioni concomitantemente alla febbre ed all’uveite, fa pensare ad una patogenesi autoimmunitaria;
    • Queste forme di interessamento osteo-articolare rispondono al trattamento con farmaci steroidei, non disgiunto da quello chemioterapico specifico;
  • Insufficienza RenalePoliuria (produzione di urina in quantità superiori alla norma) e/o polidipsia (aumento eccessivo del bisogno di bere): il rilievo di tali manifestazioni può essere indicativo di un danno renale che, talvolta, può essere l’unico segno clinico della malattia.
    Gli animali colpiti mostrano una grave forma nefritica o nefrosica, derivante da una glomerulonefrite mesangioendoteliale proliferativa di tipo 1 o 2, oppure da nefriti tubulo-interstiziali, che si esprimono con edemi discrasici, versamenti cavitari, proteinuria ed innalzamento dei livelli sierici di urea (BUN) e creatinina. Secondo alcune personali osservazioni questa fenomenologia clinica risulta più frequente nei cani di razza Alano e Boxer (Ciaramella, De Luna, 1999; Oliva, 1999, 2002).
    Circa la metà dei cani leishmaniotici (49,5 %) ha un qualche grade di patologia renale; questi cani inoltre sono in maggioranza ipertesi (61,5 %). Raramente l’ipertensione non è associabile a lesioni renali. La conseguenza più frequente di questo stato è l’ipertrofia ventricolare sinistra (91,4 %), raramente si hanno anche ripercussioni oculari (5,7 %). Deve essere rimarcato che l’ipertensione non si presenta esclusivamente negli stadi più gravi della malattia renale secondaria alla leishmaniosi, ma anche nelle fasi più precoci, prima cioè che l’iperazotemia possa essere rilevata, magari quando è presente solo un grado moderato di proteinuria (Cortadellas et al., 2006);
  • Diarrea: come accennato in precedenza, tale sintomo, a differenza che nell’uomo, non è molto comune. È in genere imputabile ad una colite cronica o come conseguenza dell’uremia terminale (l’ultima fase dell’insufficienza renale cronica); si presenta acquosa, mista a sangue vivo e/o muco, ed è accompagnata da tenesmo e da aumento della frequenza delle defecazioni.
    L’esame endoscopico mette in evidenza una estesa iperemia della mucosa del colon, su cui è possibile osservare anche piccole ulcere gementi sangue: la biopsia rivela un’infiltrazione linfo-plasmocitaria ed istiocitaria, nonché numerose forme di Leishmania;
  • Sangue:
    • Anemia: segno clinico frequente che chiama in causa diversi meccanismi patogenetici, fra cui risulta importante l’accentuata attività emocataretica da parte del SRE splenico sui globuli rossi opsonizzati (semplificando: “rivestiti”) da immunocomplessi. Solitamente l’anemia è normocromica normocitica e scarsamente rigenerativa (comparsa lenta e cronica);
    • Trombocitopenia (piastrinopenia): spesso presente (anche se solitamente le piastrine risultano comunque superiori a 40000/mm3) e può spiegare in parte l’epistassi (così come il possibile sanguinamento vaginale e le petecchie peniene), del resto dovuta anche alle ulcere sulla mucosa nasale ed a livello delle narici;
    • Leucopenia;
    • Pancitopenia (associazione delle 3 condizioni precedenti);
  • Segni meno comuni: si possono segnalare il granuloma penieno (a livello di glande) ed una forma petecchiale peniena, caratterizzata da un’area anulare della larghezza di circa 4 mm, in cui è possibile evidenziare piccole zone, di circa 1 – 2 mm e di colorito rosso vivo, ricche di leishmanie (esame citologico eseguito per impronta).
    Sono state anche riportate lesioni endometriali granulomatose nella cagna, responsabili di aborto nella fase avanzata della gravidanza (46° – 48° giorno).

5.6. Nelle rare forme acute

Il quadro clinico è più grave: inizia con febbre elevata e discontinua, anoressia ed abbattimento generale. Poi compaiono le lesioni cutanee, il dimagrimento con iperestesia generale ed infine fenomeni di paresi e paralisi del treno posteriore seguiti dalla morte in pochi giorni.
Paresi del treno posteriore, zoppie, tremori, iperestesie generalizzate, associati a febbre serale e debolezza generalizzata, rappresentano i segni clinici che indicano un coinvolgimento del sistema nervoso (segni nervosi generalmente in cani giovani [6 mesi – 3 anni]). Però in molti casi non è stata chiarita l’eziopatogenesi di tali reperti, per cui sono state evocate delle aspecifiche nevralgie prescindendo dai meccanismi chiamati in causa nel determinismo delle stesse.
Ciò nonostante alcuni studi hanno messo in evidenza la presenza di macrofagi parassitati da amastigoti nel sistema nervoso centrale (plessi corioidei) di cani infetti, sia in assenza che in concomitanza di quadri istologici di corioidite; da un punto di vista clinico, però, non risultavano associati segni neurologici importanti (segnalate unicamente letargia ed estrema debolezza).

Secondo Basile la presenza del parassita nel sistema nervoso si verificherebbe soltanto nell’ultimo stadio della malattia e sarebbe limitato alle meningi ed ai plessi corioidei. Una ricerca condotta da Garcia-Alonso e coll. su cani naturalmente infetti, ha dimostrato, nei plessi corioidei, una cospicua presenza di antigeni di Leishmania ed immunoglobuline a livello interstiziale, perivascolare ed intravascolare, associata a reazioni infiammatorie con depositi di amiloide a localizzazione subependimale, interstiziale ed intravascolare (capillari sinusoidali). Vi era anche una reazione simil-spongiforme con quadri di degenerazione neuronale e necrosi, associati ad intensa mobilizzazione della microglia.

Devono essere ulteriormente approfondite le conoscenze relative alla capacità posseduta dalle leishmanie di invadere i tessuti nervosi ed indurre sintomatologie relative, soprattutto sulla scorta delle segnalazioni riguardanti la specie umana, ove sono stati individuati amastigoti di Leishmania nel liquido cefalorachidiano di bambini splenectomizzati, portatori di segni riferibili a meningoencefalite.

5.7. Lesioni anatomo – patologiche

[Il testo che segue è tratto da “Argomenti di patologia tropicale e sub-tropicale degli animali domestici” di G. Colella – Edagricole™, 1979.]

Le lesioni oculari e cutanee, l’allungamento delle unghie, lo stato anemico e la marcata ipotrofia delle masse muscolari sono tutti segni caratteristici ed abbastanza evidenti che possiamo riscontrare all’esame ispettivo esterno.
Le lesioni invece a carico degli organi interni non sempre sono altrettanto evidenti e macroscopicamente apprezzabili, esse infatti possono variare di intensità in rapporto a vari fattori tra cui la gravità dell’infezione e il decorso della malattia.

La milza può risultare lievemente ingrossata come anche considerevolmente aumentata di volume (da 2 a 4 volte); la consistenza dell’organo è sostenuta; al taglio la polpa, di colorito rosa pallido o rosso mattone, può debordare e presenta una trabecolatura evidente ed ispessita; i follicoli risultano aumentati di volume.

Foto di un linfonodo di un cane leishmaniotico.

I linfonodi, tutti o la maggior parte, risultano congesti e notevolmente ingrossati fino al volume di una nocciola o di una noce di Sorrento; la superficie di taglio presenta un colorito grigiastro nella parte corticale e bruno nocciola, bruno rossastro nella parte midollare.

Il midollo osseo si presenta di colorito rosso vivo e di aspetto gelatinoso o addirittura fluente nelle gravi parassitosi.

Il fegato risulta di norma ingrossato con i margini arrotondati e di consistenza aumentata. Le lesioni riscontrabili sono di intensità variabile e possono andare dalla semplice congestione dell’organo, alla degenerazione albuminoidea, alla steatosica ed alla cirrosi. Sulla superficie esterna risulta evidente la divisione lobulare per l’ipertrofia dei setti interlobulari; sulla superficie di sezione il disegno lobulare è ancora più evidente per l’ispessimento della trama connettivale che si presenta di color grigio traslucido; i centri lobulari, di colorito grigiastro, presentano i segni della degenerazione torbida.

I muscoli scheletrici manifestano una decisa ipotrofia più o meno generalizzata.

A carico degli altri organi possiamo notare, ma meno frequentemente: un ispessimento della parete intestinale con ipertrofia delle placche del Peyer e congestione della mucosa; versamenti sierosi o siero-emorragici nella cavità toracica con ipertrofia dei linfonodi mediastinici e degenerazione del miocardio.

All’esame istologico le lesioni sono invece molto evidenti: la leishmaniosi è essenzialmente una reticolo-istiocitosi parassitaria sistemica e la reazione istiocitaria che ne deriva, per il suo carattere generalizzato e per l’abnorme produzione di plasmacellule, produce un quadro patologico paragonabile, secondo Di Domizio (1955), a quello della leucemia plasmacellulare.
Gli organi maggiormente interessati sono, oltre al tessuto dermico, la milza, i linfonodi, il midollo osseo ed il fegato; in tutti possiamo riscontrare:

  • Infiltrati di plasmacellule e di altri elementi derivanti dal SRI;
  • Aggregati cellulari costituiti da cellule epitelioidi, plasmacellule, linfociti, molti emoistioblasti e cellule derivate con diverse leishmanie nel loro citoplasma;
  • Elementi istiocitari (specie a carico del fegato e della milza) infarciti di emosiderina, espressione di un’attiva emocateresi.

Si possono inoltre riscontrare fatti trombotici dovuti, secondo Galati (1958), ad alterazioni degli endoteli vasali causate dagli stessi parassiti.

Il fegato e la milza dei cani sintomatici presentano una carica parassitaria maggiore di quelli degli asintomatici. Nel fegato dei cani asintomatici si evidenzia un’immunità efficace, con granulomi ben organizzati che circondano i parassiti con diverse cellule, quali linfociti T della memoria (CD44), CD45RO ed effettori attivati (CD44). In questi granulomi sono presenti anche molte cellule dendritiche CD11c+ e cellule con antigeni di classe II+ del complesso maggiore di istocompatibilità. In contrasto il fegato dei cani sintomatici presenta infiltrati (non organizzati e non efficaci) di linfociti T e cellule del Kupffer severamente parassitate (Sanchez et al., 2004 [HTMLPDF]).


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Ultima modifica: 26 giugno 2010 @ 21:11 57''