6. Rilievi di laboratorio

Riscontri di laboratorio nei cani con leishmaniosi viscerale (%) (Noli, 1999)
Parametro Frequenza (%)
Iperglobulinemia 70 – 100
Basso rapporto albumina/globuline 76
Ipoalbuminemia 68 – 94
Elevati livelli sierici di proteine totali (fino a 13 g/l) 63,3 – 91
Anemia normocitica, normocromica, iporigenerativa 21 – 94,2
Leucopenia (conteggio dei linfociti normale o basso) 22
Leucocitosi con spostamento a sinistra 8 – 24
Trombocitopenia 29,3 – 50
Iperazotemia e creatininemia 38 – 45
Aumento degli enzimi epatici 16 – 61
Proteinuria 29 – 91
Positività dell’ANA-test 31 – 47
Positività del test di Coombs (soprattutto debole) 10 – 84

Aspetti di coinvolgimento renale

Segni indice di coinvolgimento renale (in alcuni casi è l’unico segno clinico di leishmaniosi):

  • Ipoalbuminemia: dipendente anche dall’enteropatia proteinodisperdente, processi flogistici, diminuita sintesi epatica;
  • Proteinuria: solitamente di tipo misto, cioè tubulare e glomerulare prevalentemente selettiva; per cui tramite SDSPAGE (elettroforesi su gel di poliacrilamide – sodio – dodecil – solfato) saranno evidenziabili soprattutto proteine di peso molecolare basso e medio [14400 – 94000 D]: albumina [69000 D], transferrina [90000 D], β2-microglobulina [11800 D].
    È una proteinuria molto precoce in quanto si rileva prima dell’aumento della creatininemia e dell’uremia, ed è anche in qualche modo proporzionale al danno renale soprattutto se è accompagnata ad altre alterazioni dell’esame urinario come la presenza di cilindri granulosi o cerei.
    È risultato che l’SDS-AGE, nel rilevamento delle lesioni renali miste, difetta in specificità; infatti può evidenziare la proteinuria in soggetti non nefropatici ma, per esempio, affetti da patologie infiammatorie o neoplastiche a livello delle basse vie urinarie (ureteri, vescica, ecc.). È quindi fondamentale interpretare il dato alla luce del profilo biochimico di base e dell’esame delle urine completo, che escludano fenomeni infiammatori o di altra natura (Abate et al., 2005).
    L’esame delle proteine spesso è limitato da difficoltà operative ma andrebbe effettuato sistematicamente in virtù della sua sensibilità, come marker precoce di danno renale e per il basso costo di realizzazione (Ciaramella, De Luna, 1999).
    Si verifica anche enzimuria (ALT soprattutto);
  • Poliuria – polidipsia: spesso riferite dall’anamnesi; compaiono quando l’80% dei glomeruli renali sono persi irreversibilmente;
  • Edemi discrasici, versamenti cavitari: in relazione soprattutto all’ipoalbuminemia;
  • Aumento della creatininemia e dell’uremia: il secondo si rende evidente quando il filtrato glomerulare è ridotto a circa il 33% di quello normale; il persistere di questi tassi elevati, nonostante un’idonea ed adeguata terapia, ha valore prognostico infausto;
  • L’aumento delle α2-globuline sieriche (α2-macroglobulina, α2-lipoproteine [VLDL, lipoproteine a bassissima densità]) che si può osservare nelle fasi di cronicizzazione della malattia è espressione di grave danno renale (nefrite o nefrosi);
  • Le lesioni renali caratteristiche sono determinate da una grave sindrome nefritica e/o nefrosica causate da glomerulonefrite mesangioendoteliale proliferativa e/o nefrite tubulo-interstiziale;
  • L’Alano ed il Boxer sembrerebbero manifestare una certa predisposizione per questi segni di interessamento renale (edemi discrasici e versamenti cavitari, proteinuria, aumento della creatininemia e dell’uremia) (Ciaramella, De Luna, 1999; Oliva, 1999, 2002);
  • Le lesioni renali sono immunomediate (deposizione di immunocomplessi che attivano il Complemento (C’), attivazione del C’ per via alternativa od autoanticorpi anti – membrana basale glomerulare; infatti sono state messe in evidenza IgG, IgM (anticopri) e C3 (frazione del C’) a livello mesangiale glomerulare e a livello di membrana basale tubulare);
  • Possibilità di amiloidosi (insieme a quella splenica ed epatica) evidenziata sempre a livello glomerulare;
  • Se l’insufficienza renale che si realizza arriva al 75% la terapia facilmente sortirà esito negativo.

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Ultima modifica: 28 agosto 2014 @ 20:46 11''