Analisi delle urine

L’esame completo delle urine ha lo scopo di investigare la funzionalità renale e/o quella di altri organi ed apparati.

1. Esame fisico

1.1 Volume

1.1.1 Normalità

  • Cane: 0,5-2 l/die;
  • Gatto: 22-30 mg/kg/die.

1.1.2 Aumento (poliuria):

[nota 1]
Nel diabete insipido la poliuria è primitiva per carenza dell’ormone antidiuretico (ADH o vasopressina, prodotto dai nuclei sopraottico e paraventricolare dell’ipotalamo neurosecernente, percorre vie nervose dall’ipotalamo alla neuroipofisi in cui viene immagazzinato e da cui è liberato in circolo); la carenza di ADH impedisce il riassorbimento dell’acqua a livello della parte distale del nefrone (unità funzionale del rene), da ciò consegue la poliuria e quindi la disidratazione e quindi la polidipsia (aumento dell’assunzione d’acqua [sete]).
[nota 2]
Nel diabete mellito la poliuria è dovuta all’elevata concentrazione di glucosio nel tubulo renale (glicosuria = presenza di glucosio nelle urine) che induce, per ragioni osmotiche, un ridotto riassorbimento dell’acqua; per cui la polidipsia è dovuta alla poliuria abbondante.
  • Da aumentata introduzione d’acqua:
    • Per os (polidipsia neurogena);
    • Per via parenterale (flebo. ed ipodermoclisi);
  • Da insufficiente concentrazione renale:
    • Diabete insipido [vedi nota 1];
    • Diabete mellito [vedi nota 2];
    • Glomerulonefrite cronica;
    • Nefrite interstiziale cronica
    • Insufficienza surrenalica (in particolare per quanto riguarda una ridotta liberazione dell’ormone aldosterone [che ha anche funzione urino – concentrante in quanto stimola il riassorbimento del sodio]);
    • Ipoparatiroidismo;
  • Da aumentata eliminazione:
    • Sostanze ad azione diuretica;
    • Nefriti acute in periodo di sblocco;
    • Risoluzione di edemi in cardiopatici.

1.1.3 Diminuzione (oliguria)

  • Da aumentata perdita d’acqua:
    • Vomito;
    • Diarrea;
    • Ustioni estese;
    • Sudorazioni eccessive;
  • Da ipotensione (shock);
  • Da ischemia renale;
  • Da necrosi tubulare (per esempio in seguito all’azione di agenti tossici come sulfamidici, bicloruro di mercurio, tetracloruro di carbonio [CCl4]);
  • Da blocco dei capillari glomerulari:
    • Glomerulonefrite acuta;
    • Pielonefrite acuta;
    • Nefrite cronica allo stadio terminale (insufficienza renale cronica / uremia terminale);
  • Da ostruzione:
    • Idronefrosi bilaterale;
    • Nefrolitiasi (calcolosi);
    • Precipitazione di cristalli di sulfamidici.

1.2 Peso specifico

Il Ps serve per valutare grossolanamente la quantità di sostanze presenti nell’urina.

1.2.1 Normalità

  • Cane: 1015-1045;
  • Gatto: 1020-1040.

1.2.2 Aumento

  • Scarsa assunzione di liquidi;
  • Perdite abnormi di liquidi;
  • Oliguria da nefrite acuta;
  • Scompenso cardiaco congestizio;
  • Idropisie;
  • Presenza nelle urine di sostanze anomale in quantità eccessiva:
    • Nel diabete mellito (il Ps aumenta di 4 unità ogni 10 g di glucosio / l);
    • Nella proteinuria (il Ps aumenta di 3 unità ogni 10 g di proteine / l).

1.2.3 Diminuzione

  • Riduzione della capacità del rene a concentrare le urine:
    • Insufficienza renale;
    • Diabete insipido;
  • Polidipsia.

1.3 Aspetto

  • Torbido:
    • Fosfati;
    • Carbonati;
    • Urati;
    • Pus;
    • Sperma.
  • Lattescente:
    • Lipuria;
    • Chiluria.

1.4 Colore

  • Incolore:
    • Diluizione estrema;
    • Diabete insipido;
  • Giallo arancio:
    • Urine concentrate per disidratazione;
    • Febbre;
    • Urobilina;
    • Bilirubina
  • Rosso arancio (rifampicina);
  • Rosa – rosso scuro:
    • Emoglobina (Hb);
    • Mioglobina:
      • Cistite;
      • Malattie emolitiche;
      • Sostanze anticoagulanti, ecc.
  • Verdastro (ittero meccanico [ostruttivo]);
  • Bruno (ittero epatocellulare [epatotossico]);
  • Da giallo a bruno:
    • Sulfamidici;
    • Nitrofurani.

1.5 Odore

Dall’odore dell’urina si possono svelare particolari stati morbosi (acidosi renale o diabetica), la presenza di certe sostanze aromatiche o medicinali (etere, canfora, acido fenico, trementina, ecc.).

2. Esame chimico

2.1 pH

Il pH dell’urina – a prescindere da particolari situazioni patologiche diverse – è influenzato dall’alimentazione e dai farmaci.

2.1.1 Normalità

  • Cane: 6;
  • Gatto: 5-6.

2.1.2 Aumento

Calcolosi del cane:

  • pH superiore a 7: struvite;
  • pH fra 6 e 7: ossalato di calcio.
  • Alcalosi:
    • Diete alcaline (in seguito ad alimentazione vegetariana);
    • Vomito ripetuto;
    • Iperventilazione polmonare;
  • Cistiti ed infezioni urinarie da Staphylococcus spp., Micrococcus ureae e Proteus spp. producenti ureasi;
  • Nel pomeriggio;
  • Innalzamento temperatura ambientale;
  • Lunga conservazione dell’urina (fermentazione ammoniacale dell’urea).

2.1.3 Diminuzione

Calcolosi del cane:

  • pH inferiore a 6: litiasi urica o da cistina.
  • Acidosi:
    • Digiuno;
    • Diarrea grave;
    • Diabete mellito;
    • Insufficienza respiratoria;
    • Ipokaliemia (diminuzione del potassio [K+] ematico).

2.2 Proteine (proteinuria)

In condizioni fisiologiche la quantità di proteine nelle urine non è superiore a 100-120 mg/die

La proteinuria è sempre patologica (a parte alcuni tipi di proteinuria prerenale [vedi sotto]).
Le proteine urinarie derivano quasi sempre dall’albumina e globuline plasmatiche; raramente possono originare dal disfacimento cellulare che si ha nelle gravi lesioni degli epiteli tubulari (nefrosi), oppure dalle flogosi della mucosa dei bacinetti renali (pieliti) o della vescica (cistiti) (proteinuria spuria)

Classificazione della proteinuria in base all’origine delle proteine:

2.2.1 Proteinuria prerenale

Deriva fondamentalmente da affezioni non renali; quindi non è dovuta a malattia renale primaria ed in genere è transitoria:

  • Esercizio fisico;
  • Stress;
  • Alimentazione;
  • Convulsioni.

2.2.2 Proteinuria renale

Deriva soprattutto da:

  • Aumentata permeabilità del glomerulo renale;
  • Difettoso riassorbimento tubulare;
  • Presenza di sangue od essudato di origine renale.

Per valutare l’ulteriore localizzazione del danno intrarenale (non il tipo di danno per il quale è necessaria la biopsia seguita da esame istologico) può essere eseguita l’elettroforesi delle proteine urinarie (uroprotidogramma):

  1. Proteinuria glomerulare selettiva: dal filtro glomerulare passano nella preurina solo le proteine con peso molecolare (pm) inferiore a 70000-90000 dalton (D), come l’albumina (pm 69000 D) e le transferrine (pm 90000 D) (quando queste strutture sono in quantità limitata nella preurina ed il tubulo renale è ben funzionante, questo le riassorbe efficacemente per cui non si rileva proteinuria; mentre si manifesta nelle nefropatie tubulari);
  2. Proteinuria glomerulare non selettiva: passano anche strutture più voluminose come le IgG (pm 160000 D), talvolta le α2-macroglobuline (pm 820000 D) (la proteinuria deriva dall’incapacità da parte del tubulo renale a riassorbire interamente queste proteine [esempio: sindromi nefrosiche]);
  3. Proteinuria tubulare: nelle urine (in corso di nefropatia tubulare) compaiono proteine a basso pm (microproteine), come la β2-microglobulina (pm 11800 D), non adeguatamente riassorbite dal tubulo leso;
  4. Proteinuria mista: ha aspetti comuni alle forme precedenti, tipica delle sindromi nefrosiche in cui coesiste danno glomerulare e danno tubulare;

2.2.3 Proteinuria postrenale

  • Per impropria cateterizzazione;
  • Per presenza di essudato da pielite, ureterite, cistite, uretrite, urolitiasi;
  • Da scolo prepuziale, vaginale o prostatite.

2.2.4 Proteinuria (proteina) di Bence-Jones

La proteinuria di Bence-Jones è rappresentata da proteine a catene leggere, che compaiono nel mieloma, non riassorbite dal tubulo renale.

2.2.5 Entità della proteinuria

  • Elevata:
    • Glomerulonefriti con sindrome nefrosica;
    • Sindromi nefrosiche non glomerulonefritiche o da amiloidosi;
    • Neoplasie renali;
  • Moderata:
    • Glomerulonefriti con sdr. nefritica;
    • Amiloidosi renale non nefrosica;
  • Modesta – leggera:
    • Nefriti tubulari;
    • Nefriti interstiziali primitive e secondarie;
    • In genere nella malattie croniche renali caratterizzate da poliuria ipostenurica (Ps ridotto).

2.2.6 Metodo per tipizzare la perdita di proteine con le urine

Si fa riferimento al rapporto tra proteinuria (PU) / creatininuria (CU):

Significato clinico-patologico dei valori del rapporto PU/CU
Valore Significato
< 0,3 cane; < 0,6 gatto Normale
Fra 0,5 e 1 Normale o sospetta proteinuria
Fra 1 e 5 Sospetta alterazione del nefrone
Fra 5 e 13 Grave lesione glomerulare o post-glomerulare
Superiore a 13 Gravi glomerulopatie

Nel cane nei casi di proteinuria stabile o cronica persistente è più accurata la misurazione in campioni seriali in quanto si possono verificare variazioni giornaliere casuali per ragioni non legate alla patologia sottostante (stress, attività fisica, alimentazione, ecc.). Per valori di PU/CU inferiori a 4 la misurazione unica è sufficiente, mentre per valori superiori è necessaria la media dei valori di 2-5 campioni seriali raccolti a 24 ore di distanza. Il metodo dei campioni seriali però non è pratico né economico, ma è stato stabilito che una misurazione unica su 3 campioni di urina mischiati insieme (1 ml di ognuno) dà più o meno lo stesso risultato della misurazione seriale; la differenza in più o in meno può arrivare al 20%, valore che difficilmente può avere rilevanza clinica.

2.3 Glucosio (glicosuria)

Alcune situazioni in cui si può avere glicosuria:

  • Diabete mellito (glicosuria ed iperglicemia);
  • Forme scompensate di chetosi;
  • Alcune intossicazioni:
    • Cloralio idrato;
    • Acido fenico;
    • Canfora;
    • Acido salicilico;
    • Trementina;
    • Morfina;
    • Acido ascorbico;
    • Antibiotici (es.: streptomicina, aureomicina, penicillina, ossitetraciclina, cloramfenicolo, ecc.);
  • Lesioni del sistema nervoso:
    • Traumatiche;
    • Infettive;
    • Da veleni (florizina);
  • Cause renali (es.: diabete renale [glicemia normale], alcune nefropatie);
  • Glicosuria con iperglicemia (oltre al già citato diabete mellito):
    • Ipertiroidismo;
    • Enterotessiemia della pecora da Clostridium perfringens tipo D;
    • Necrosi acuta del pancreas (se associata a deficienza di insulina).

2.4 Corpi chetonici (chetonuria)

I corpi chetonici comprendono l’acido acetico, l’acido β-idrossi-butirrico e l’acetone.
La chetonuria si ha negli stadi acidosici (chetosi) lievi (solo acetone) e gravi (anche gli altri due):

  • Digiuno;
  • Gravi stati febbrili;
  • Diabete in fase di scompenso;
  • Acetonemia dalla vacca da latte.

2.5 Indacanuria

Tracce di indacano sono normalmente presenti nell’urina di cane (e cavallo); nelle altre specie è di norma assente.
Aumenta (cane) o è presente in:

  • Gravi putrefazioni intestinali (enteriti croniche, cambiamenti di posizione ed occlusioni intestinali);
  • Raccolte purulente;
  • Neoplasie epatiche;
  • Diete iperproteiche.

2.6 Muco-pus

Presenza di muco-pus si può avere in corso di processi infiammatori catarrali e/o purulenti delle vie urinarie.

2.7 Sangue (ematuria)

L’ematuria può essere macroscopicamente evidente (macroematuria) oppure evidenziabile tramite esame microscopico del sedimento urinario (microematuria).

La presenza di sangue nelle urine può essere dovuta a:

  • Processo infiammatorio renale (con rottura delle pareti dei capillari glomerulari);
  • Flogosi delle vie urinarie (pieliti, cistiti, uretriti);
  • Traumi;
  • Rene policistico;
  • Tumori;
  • Calcolosi.

Una macroematuria all’inizio della minzione in genere si ha quando il sangue è d’origine uretrale; alla fine, vescicale; per tutta la durata della minzione, renale.

2.8 Bilirubina (bilirubinuria)

Si ha bilirubinuria in corso di malattie epatiche:

  • Epatiti infettive;
  • Leptospirosi;
  • Cirrosi;
  • Neoplasie;
  • Intossicazioni;
  • Piccole insufficienze.

2.9 Urobilinogeno

L’urobilinogeno aumenta nelle urine in caso di affezioni epatiche: sofferenza epatocellulare (epatite acuta, cirrosi), anemie emolitiche, gravi contusioni, ecc. (incapacità da parte dell’epatocita a sopperire ad un eccesso di bilinogeno in circolo).
Non aumenta nella colestasi.

3. Esame microscopico del sedimento

Il saggio va effettuato previa centrifugazione a non più di 1500 rpm per 5′ ed entro 1 ora dall’emissione delle urine, per evitare il dissolvimento degli elementi cellulari e l’alterazione della batteriuria.

3.1 Parte non organizzata (frazione cristallina)

Cristalli della parte non organizzata del sedimento urinario
Cristalli di Commento
Acido urico L’aumento dipende da un’uricogenesi esaltata (gotta, leucemia, polmonite)
Urati Presenti nelle urine concentrate ed acide
Urati d’ammonio Nelle urine alcaline
Ossalati Normalmente nelle urine di soggetti che hanno ingerito alimenti ricchi di acido ossalico (pomodori, spinaci, mele, ecc.); in caso di diabete, uricemia, malattie epatiche e somministrazione di salicilici
Fosfati Si formano nelle urine sviluppanti ammoniaca (alcaline)
Carbonati Stesso significato dei fosfati
Indacano Nelle urine basiche ricche di indossile
Cistina Nella cistinuria (rara anomalia congenita dell’omeostasi di questo aminoacido)
Leucina Nell’atrofia gialla acuta del fegato
Tirosina Come sopra
Colesterina Nelle affezioni urinarie suppurative croniche e nella chiluria
Acido ippurico Si trova fisiologicamente nelle urine; raramente cristallizza in corso di epatopatie
Bilirubina In corso di ittero
Sulfamidici Cristalli amorfi od aghiformi, di colore azzurro

3.2 Lipiduria

Si tratta di cellule tubulari degenerate. Si possono rinvenire nella sindrome nefrosica, tesaurismosi o dopo fratture ossee.

3.3 Chiluria

  • Aspetto lattescente delle urine;
  • Andamento intermittente;
  • Rara;
  • È indice d’affezione del sistema linfatico.

3.4 Parte organizzata (frazione cellulare)

3.4.1 Cellule epiteliali

Aumentano in caso di flogosi dell’apparato urinario.

3.4.2 Cellule renali

Reperto patologico in corso di lesioni degenerative dei tubuli renali. Possono essere riunite in ammassi (cilindri di epiteli renali).

3.4.3 Leucociti (leucocituria)

  • Scarsi ed isolati fisiologicamente (4-5 leucociti in un campo microscopico a 250X non è patologico);
  • Aumentano in tutte le affezioni flogistiche dell’apparato urinario;
  • Ci può essere una falsa leucocituria per infiammazione vulvo-vaginale.

3.4.4 Eritrociti

[Vedi sangue]

3.4.5 Cilindri

Risultano dalla precipitazione o aggregazione delle proteine (con eventuali elementi cellulari) nei tubuli renali.

Cilindri della parte organizzata del sedimento urinario
Tipi di cilindri Significato
Ialini Derivano dalla gelificazione delle proteine che hanno attraversato la membrana glomerulare; aumentano con l’aggravarsi della proteinuria
Epiteliali In caso di processi degenerativi dell’epitelio tubulare (glomerulonefrite acuta e cronica, iperazotemia, nefrosi)
Granulosi Derivano dagli epiteli; stesso significato dei precedenti (si possono avere anche nelle pielonefriti)
Cerei Dalla degenerazione dei granulosi (anche nell’amiloidosi renale)
Ematici Formati da ammassi di eritrociti giallo pallidi
Emoglobinici Masse compatte di eritrociti che indicano una grave lesione a livello glomerulare; soprattutto in caso di glomerulonefrite acuta
Leucocitari In corso di pielonefrite, glomerulonefrite e nefrosi
Lipoidei Derivano dalle cellule epiteliali in degenerazione grassa; nelle sindromi nefrosiche
Del coma Propri della medicina umana; significato prognostico infausto
Itterici

4. Esame batteriologico

  • L’urina deve essere prelevata asetticamente;
  • L’esame va eseguito il prima possibile;
  • I batteri possono essere indice di infezione sistemica o urinaria;
  • Esame urinocolturale del sedimento: permette di identificare i germi ed eseguire un antibiogramma.

5. Dosaggi speciali

5.1 Urea

La presenza di urea nelle urine rappresenta un indice di funzionalità molto grossolano, visti i condizionamenti da cui dipende.

  • Aumenta per:
    • Disidratazione;
    • Diete iperproteiche e lattee;
    • Stati febbrili;
    • Shock;
    • Malattie renali acute e croniche;
    • Ostruzioni delle vie urinarie;
    • Ipertiroidismo, ecc.;
  • Diminuisce per:
    • Diete vegetariane ed ipoproteiche;
    • Gravi epatopatie;
    • Eccessiva introduzione idrica;
    • Somministrazione d’insulina e di STH (GH, ormone somatotropo, somatotropina);
    • Ipotiroidismo.

5.2 Ammoniaca

L’ammoniaca presente nell’urina ha origine renale, ma non deriva dall’urea in quanto il rene non ha attività ureasica; la quantità dipende dall’equilibrio acido-basico.

  • Aumenta per:
    • Acidosi;
    • Dieta carnea;
    • Digiuno;
    • Acidosi diabetica;
    • Iperpiressia;
  • Diminuisce per:
    • Alcalosi;
    • Dieta vegetariana;
    • Nefriti distali;
    • Gravi gastriti con vomito incoercibile, ecc.

5.3 Creatinina

Si tratta di un importante indice della funzionalità renale (potere filtrante glomerulare) quando viene saggiata insieme alla creatininemia (clearence della creatinina endogena).

5.4 Elettroliti urinari

La determinazione deve essere eseguita su campioni d’urine delle 24 ore.

Cause di variazione della concentrazione degli elettroliti urinari
Elettroliti urinari Aumento Diminuzione
Sodio (Na+) Terapia saluretica, nefropatie con acidosi, morbo di Addison (ipoadrenocorticismo), chetosi diuretica senza oliguria Dieta iposodica, cirrosi epatica, vomito persistente, diarrea
Potassio (K+) Sempre secondario ad aumento del K+ plasmatico: per liberazione cellulare (acidosi diabetica, disidratazione grave, ipercatabolismo proteico); per influenze ormonali o farmacologiche (morbo di Cushing [iperadrenocorticismo], iperaldosteronismo primario o secondario, terapia cortisonica, somministrazione di K+, di ACTH, di alcuni diuretici); per nefropatie (glomerulonefrite in fase poliurica, tubulopatia con ostacolo al riassorbimento del K+ Per influenze ormonali (insufficienza corticosurrenale, morbo di Addison); per perdita gastro-enterica (vomito, diarrea, fistole, prolungato sondaggio gastrico post-operatorio)
Cloro e cloruri Acidosi metabolica, morbo di Addison, ecc. Nefriti con oliguria, stati edematosi, versamenti nelle sierose
Magnesio
(La persistenza di basse concentrazioni urinarie di magnesio favorisce la formazione di calcoli di ossalato di calcio)
Ipertiroidismo, somministrazione di ormone paratiroideo (PTH), riassorbimento degli edemi Nefropatie
Calcio Iperparatiroidismo, iperdosaggio di vitamina D, alcune malattie osteolitiche, ipertiroidismo, diete abbondanti di calcio (latte) Rachitismo, ipoparatiroidismo, steatorrea, carenze nutritive

Fonti:

  • “Lezioni di diagnostica di laboratorio” di M. Bizzeti, SEU Pisa, 1998;
  • “Le malattie del cane e del gatto – Diagnostica e terapia medica” di A. Buonaccorsi, Edagricole, 1995;
  • “The use of pooled vs serial urine samples to measure urine protein:creatinine ratios”. Vet Clin Pathol. 2010;39(1):53-6 [abstract].

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Ultima modifica: 16 giugno 2010 @ 00:53 34''